HIPERTENSIUNE

HIPERTENSIUNE

HIPERTENSIUNE

Condiţie patologică având drept caracteristică creşterea persistentă a presiunii unui fluid într-o cavitate sau într-un sistem de canale din organism (hipertensiune a sângelui într-o porţiune a aparatului circulator, hipertensiune a lichidului cefalorahidian în cavităţile ventriculare ale encefalului).
-ARTERIALA Creştere permanentă a presiunii sângelui pe traiectul arterial, peste valorile medii ale subiectului normal (120-130 mm Hg

pentru tensiunea sistolică, 70-80 mm Hg pentru tensiunea diastolică). Un subiect este considerat hipenensiv când tensiunea lui arterială sistolică depăşeşte 150 mm Hg, iar cea diastolică 90; importantă este mai ales creşterea valorii acesteia din urmă pentru evaluarea hipertensiunii, deoarece ea exprimă creşterea rezistenţei circulaţiei periferice şi de ea depind leziunile pe care hipertensiunea le provoacă în diferite organe şi aparate.

Creşterea tensiunii sistolice nu poate fi considerată hipertensiune reală; ea poate fi provocată de o creştere a fluxului sistolic (care apare, de exemplu, în hipertiroidism, insuficienţă aortică, fistule artero-venoase) sau de o scădere a elasticităţii vaselor ce apare la bătrâni, consecinţă a aterosclerozei. Valorile hipertensiunii arteriale pot atinge 250-300 mm Hg pentru tensiunea sistolică şi până la 150 mm Hg minima. La 20% din cazuri, este doar simptomul unei boli adăugate altora şi atunci se vorbeşte despre cazuri de hipertensiune secundară sau simptomatică.

În 90% din cazuri, hipertensiunea nu este legată de nici o altă boală, ci constituie în sine unicul simptom. Atunci se vorbeşte despre hipertensiune esenţială. Cauzele acesteia sunt şi astăzi necunoscute. Probabil se instaurează datorită acţiunii combinate & unor factori diferiţi dintre care un rol important îl au factorii constituţionali, ereditari. Şi clima, grupul etnic de apartenenţă, obiceiurile zilnice. tipul de alimentaţie, temperamentul psihic al subiectului intervin în oarecare măsură.
Simptomele hipertensiunii arteriale pot fi destul de variate: totuşi, nu de puţine ori, aceasta este total asimptomatică şi este d&coperită din întâmplare în urma unei vizite medicale. Când dă semne de apan’ţie, simptomele sunt destul de vagi: cefalee mai ales dimineaţa. la ceafă; ameţeli, zumzăit în urechi, tulburări de vedere, hemoragii nazale. Când hipertensiunea nu e stabilă, ci manifestată prin crize paroxistice, pot apărea bufeuri, înmşire & feţei şi a gâtului, cefalee, palpitaţii. Cu timpul. vedem leziuni ale capilarelor, ce declanşează un proces de ateroscleroză datorat leziunilor care se instaurează progresiv, în diferite organe. Astfel. la hipenensiv, apar alterări ale retinei (retinopatie hipertensivă), ale inimii, ale creierului şi ale rinichilor.

Hipertensiunea se poate trata extrem de eficient cu acupunctura. practic insertia de ace de acupunctura dupa anumite regului poate corecta excesele si deficitele de energie ale pacientului si poate regla cauzele si simptomele mentionate in acest articol.
La nivelul inimii apare mai întâi o hipertrofie a ventriculului stâng, expresie a efortului crescut pe care trebuie să-l facă miocardul pentru a învinge rezistenţele periferice. În timp se pot manifesta semne de insuficienţă a ventriculului stâng cu dispnee de efort, crize de astm cardiac sau de edem pulmonar acut. Alteori, apar sindroame anginoase sau infarct miocardic datorat proastei circulaţii coronariene. Leziunile cerebrale manifestate cel mai adesea la hipertensiv sunt hemoragia şi tromboza. În rinichi, leziunile legate de ateroscleroză determină epuizarea organului, ceea ce poate duce la insuficienţă renală. Leziunile renale sunt mai grave când pacientul suferă de hipertensiune rapid evolutivă (hipertensiune malignă). Evoluţia hipertensiunii şi implicit prognoza bolii variază de la caz la caz. După diagnosticarea hipertensiunii este important să verificăm existenţa leziunilor la nivelul acestor structuri (aşa-zisele leziuni de organ). În afara unei examinări obiective atente se poate identifica prezenţa lor printr-o serie de analize simple: analize hematochimice de funcţionalitate renală, examen al fundului de ochi, electrocardiogramă, ecocardiogramă, eco-Doppler la trunchiurile de deasupra aortei. Tratamentul se bazează, în special, pe două puncte de referinţă: modificarea mhodului de viaţă şi tratament farmacologic. In cazul leziunilor de organ, sau gând pacientul a suferit deja de boli asociate (infarct, angină etc.) tratamentul este necesar imediat. Pacientul hipertensiv Va _trebui să elimine neapărat ceilalţi facton de risc (să nu fumeze, să controleze colesterolul şi diabetul). E util să reducă cenţmutul de sare din alimentaţie şi să limiteze consumul excesiv de lemn dulce. 23;; este supraponderal,_este indicat un

Creierul şi fluidele nu pot fi comprimate, iar dacă se va dezvolta o masă în interiorul craniului, se înregistrează o creştere de presiune. Aceasta declanşează expulzarea sângelui şi a lichidului cefalorahidian din craniu. Prin acest mecanism de compensare, volume intercraniene limitate nou formate nu creează tensiuni mari. Creierul se comportă ca un burete care, comprimat, stoarce conţinutul lichid cu care este impregnat. Intre presiune si volum există o relaţie exponenţială, neliniară, datorată intervenţiei mecanismelor de compensare. Pentru valori iniţiale de creştere de volum tensiunea se menţine stabilă (până la 1330-1130 ml). Când apare o mică hipertensmne incepe faza exponenţială a curbei. creşteri de volum foarte mici pot provocă ? hipertensiune mare. Acest concept este Important pentru evaluare. Se injectează age] volum care creează în spaţiul intercramosPinal o presiune de zece ori mai mare decat cea de Plecare. La subiectul norm 1 acest velum este de circa 23 ml; ceea ce Ta seămna că, atunci când se injectează int nspmel un volum de 23 ce de soluţie salta: unut pacient cu ~ Ina

Mecanismele de compensare ce acţionează pentru evitarea hipertensiunii endocraniene sunt:

Creştere a volumului spaţiilor: expansiune a dura mater către pereţii osoşi ai canalului vertebral mai ales cu dilatarea porţiunii lombo-sacrate. Are loc numai dacă spaţiile medulare sunt în continuarea celor endocraniene (de exemplu, nu în hidrocefalie obstructivă) şi mai semnificative la copil şi la bătrân.

Mărire volumetrică a cutiei craniene: un anume rol are şi elasticitatea craniului, respectiv vârsta pacientului; când craniul este elastic, deformabil ca la nou-născuţi şi copii înainte de sudarea fontanelelor, mai ales în primul an de viaţă, craniul supus la o creştere de tensiune în interiorul său se dilată (atunci se palpează şi tensiunea fontanelei anterioare). Circumferinţa craniană va creşte până la apariţia macrocraniei. Exemplu tipic este hidrocefalie; capul sugarului îşi măreşte anormal volumul. După vârsta de doi ani elasticitatea creierului e practic anulată, craniul a devenit o cutie rigidă şi orice eveniment din interiorul său va fi reglat de o lege fundamentală, constanta volumului intracranian. Dacă se dezvoltă mase (tumori, volume de lichid cefalorahidian ori stocări de sânge) nu se vorbeşte despre macrocranie, ci despre hipertensiune intracraniană (creştere a presiunii în interiorul craniului) deoarece masa, adăugându-se volumului creierului, declanşează creşterea tensiunii în cap.
Creştere a resorbţiei lichidului cefalorahidian: mecanismul cel mai important şi eficace fiindcă reabsorbţia are loc după gradientul de presiune, deci hipertensiunea influenţează resorbţia. Acest mecanism eşuează dacă tensiunea creşte prea mult, deoarece aceleaşi vase venoase de drenaj sunt comprimate de presiunea ridicată.
Compresie a parenchimului cerebral: dacă hipertensiunea se instaurează lent, apare atrofia progresivă a parenchimului cerebral. Adesea compresia parenchimului provoacă edem care agravează hipertensiunea intracraniană.
I Cauze

Se vorbeşte despre sindrom deoarece simptomele pot fi asemănătoare indiferent de cauza creşterii masei intracraniene (tumoră, hematom, abces, hidrocefalie etc.)Creştere a volumului parenchimului. Derivă din leziuni ce ocupă spaţiu, indiferent dacă sunt tumori, hematoame, edeme. În general, acestea determină mai întâi (3 simptomatologie focală, căreia i se adauge şi i se substituie o simptomatologie de h1pertensiune generalizată.

Edem. Este de mare importanţă, survine în aproape toate procesele patologice ale sistemului nervos central (inclusiv hipertensiune) şi se împarte în vasogenic (când avem o ruptură sau o compromitere a barierei encefalice, adică aproape întotdeauna) şi citotoxic (când avem o suferinţă celulară cu blocarea mecanismelor enrtergetice, respectiv de menţinere electroliticăSânge. Este un alt element ce poate mări volumul cranian. Adesea hiperemia, cantitate crescută de sânge într-o zonă corporală datorată unui flux arterial mai mare (hiperemie activă) sau unei staze venoase (hiperemie pasivă), se asociază cu edemul. Se clasifică în hiperemie venoasă şi hiperemie capilară. Prima apare în caz de obstacol în fluxul venos şi se agravează odată cu dificultatea simultană de resorbţie a lichidului cefalorahidian. A doua apare datorită alterării mecanismelor de reglare a fluxului cerebral (de exemplu, în acidozele respiratorii acute) şi se instalează stază capilară în tot creierul. În acest caz suferinţa celulară provoacă edem citotoxic care agravează hipertensiunea.

Creştere a volumului lichidului cefalorahidian este o altă condiţie de aparitie a hipertensiunii şi poate fi de diverse tipuri. Există şi o formă de hidrocefalie cu tensiune normală.

Un proces care ocupă spaţiu (de exemplu, tumoră cerebrală) este o cauză obişnuită de hipertensiune intracraniană. Producţia crescută de lichid cefalorahidian este cauză rară (papilom al plexului coroid); mai frecventă e obstrucţia mecanică. Ce se întâmplă când creşte tensiunea intracraniană? Să presupunem că un anevrism de arteră cerebrală se fisurează şi se rupe declanşând o hemoragie subarahnoidiană. Dacă &ar putea înregistra tensiunea intercraniană în acel moment, sa vedea o trecere înspăimântătoare de la 4 mm Hg la 100 mm Hg, chiar mai mult, semn evident că un flux de sânge 9-a gear chis în spaţiul intracranian rigid_, cauzanti astfel o hipertensiune intracramană. Pacientul va acuza brusc o durere decap ex:trem de violentă, ascutiţă,

unui asemenea decalaj enorm de tensiune doar câteva minute (mai puţin de 7). În aceste minute lungi, circulaţia cerebrală aproape se opreşte (datorită presiunii uriaşe determinate de hemoragie). La un moment dat, tensiunea în interior (presiunea sângelui) şi cea din afara peretelui fisurat al anevrismului (presiune intracraniană) este aproape egală. E foarte probabil ca în aceste minute să se poată forma un cheag care să închidă fisura. Dacă nu ar exista o tensiune intracraniană extrem de mare, cheagul nu s-ar putea forma şi sângele ar continua să curgă. Practic, e ca şi cum, după ruperea vasului, „providenţa“ ar fi pus un dop pe vasul rupt, permiţând formarea unui cheag. Dacă nu se opreşte hemoragia, pacientul moare. Creierul rămâne neoxigenat fiindcă inima nu reuşeşte să pompeze sânge în cutia craniană unde tensiunea intracraniană este foarte mare. Dacă pacientul e norocos şi în acele minute fatale se formează un cheag care să închidă ruptura vasului de sânge, tensiunea intracraniană va scădea progresiv, sângele fiind resorbit de vilozităţile arahnoide şi bolnavul îşi revine.

Să vedem ce se întâmplă când tensiunea intracraniană este lentă şi progresivă. Cel mai potrivit exemplu este neoplazia cerebrală. Dacă apare o tumoră ce se dezvoltă lent, creierul are timp să se adapteze. Noul volum va putea determina o tensiune intercraniană cu adevărat importantă. Clinic, totul va fi mai lent şi mai insidios. Durerea de cap îşi va face aparitia după ce tumora va depăşi 15-25 ce şi va fi din ce un ce ma: gravă.